Gıda Alerjisi:
Yazan: Dr Natasha Campbell-McBride
Ocak 2009
Yayınlandığı Yer: Journal of Orthomolecular Medicine [Ortomoleküler Tıp Dergisi], İlk Çeyrek, 2009, Cilt 24, 1, syf.31-41
Gıda alerjileri oldukça yaygın bir hal almıştır ve trend yükselmektedir.1 Çoğu tıp doktoru bu sorunla günlük olarak daha fazla yüzleşmek durumunda olduğumuzu düşünmektedir. İngiltere’de yakın zamanda yayınlanan bir anket nüfusun hemen hemen yarısının bir besin veya belli besinlere karşı ‘alerjisi’ olduğunu bildirmektedir.2 Ancak, ‘gerçek bir gıda alerjisine’ ilişkin resmi sayılar çoğu gelişmiş ülkede nüfusun yaklaşık %1’idir.
Bu karışıklığın sebebi gıda reaksiyonlarının/alerjilerinin/intoleranslarının büyük çoğunluğunun tipik bir alerji test profili oluşturmamasıdır (pozitif prik testi ve/veya pozitif RAST testi ile yüksek IgE veya IgG. Bu grubu sınıflandırmak için farklı girişimlerde bulunulmuştur: ‘gerçek’ bir alerji yerine, B tipi gıda alerjisi olarak, metabolik gıda intoleransı veya sadece gıda intoleransı olarak adlandırılmıştır.3 Bu grupta, bir kişi farklı besinlere veya besin kombinasyonlarına tepki gösterebilir.
Genellikle, kişi hangi besinin reaksiyona neden olduğundan emin değildir, zira reaksiyon hemen de çıkabilir, gecikmeli olarak (bir gün, birkaç gün ve hatta bir hafta sonra) da çıkabilir. Bu gecikmeli reaksiyonlar birbiriyle örtüştüğü için, hastalar günlük olarak tam anlamıyla neye tepki verdiklerinden emin olamazlar.1,3 Tüm bunların ötesinde, düzenli olarak tüketilen bir besine verilen reaksiyonlar birbiriyle karşılaştığında bir maskeleme olgusu ortaya çıkar (önceki reaksiyon henüz bitmemişken yeni reaksiyon başlar), bu nedenle bu besinle olan bağlantı ve tetiklediği semptomlar açık değildir.4 Gıda alerjisi veya gıda intoleransı güneş altında herhangi bir semptom oluşturabilir: migrenden, yorgunluğa, PMS’den, ağrılı eklemlere, kaşınan deriden depresyona, hiperaktiviteden halüsinasyonlara, obsesyonlardan diğer psikiyatrik ve nörolojik belirtilere kadar birçok semptom söz konusu olabilir. Ancak, hastaların büyük çoğunluğunda hemen ve yaygın bir şekilde görülen semptomlar sindirim sorunlarıdır: ağrı, ishal veya kabızlık, acelecilik, şişkinlik, sindirim güçlüğü, vs.3,5,6
Doğal olarak, çoğu kişi hangi besinlere reaksiyon gösterdiğini bulmaya çalışır. Sonuç olarak, kan testlerinden elektronik deri testlerine kadar piyasada bir çok test şekli bulunmaktadır. Bu testler çok fazla yanlış-pozitif ve yanlış-negatif sonuç ürettiği için, çoğu deneyimli tıp doktoru bu testlerin çoğunda hayal kırıklığına uğrar.6 Bunun da ötesinde, bu testler basit bir sonuca yönlendirir, bu ‘pozitif’ besinleri diyetten çıkarırsanız, sorun çözülür. Bazı vakalarda, bir tetikleyici besinin kaldırılması yardımcı olur. Ancak, çoğunlukla yardım kalıcı olmaz: hastalar, bazı besinleri diyetlerinden çıkarmaya başlayınca, önceden reaksiyon göstermedikleri diğer besinlere reaksiyon gösterdiklerini fark etmeye başlarlar. Sürecin tamamı kişiyi neredeyse yiyecek bir şeyin kalmadığı bir duruma götürür ve her yeni test yeni besinlere reaksiyonlar gösterildiğini bulur.
Deneyimli doktorların çoğu aynı sonuca varmaktadır: ‘bu besinleri yeme, bunlara alerjin var!’ fikri sorunun köküne hitap etmez. Daha derine, bu gıda intoleranslarına neyin sebep olduğuna bakmamız gerekir.3,6 Bunu anlayabilmek için, hastalarımdan birinin vaka öyküsünü sizinle paylaşmak istiyorum.
35 yaşındaki Stephanie S ‘gıda alerjilerini bulabilmek için’ benden yardım istedi. Çok solgun, yanlış beslenmiş görünen (kilosu 45 kg, boyu 160cm), düşük enerji seviyesine, kronik sistite, karın ağrılarına, şişkinlik ve kronik kabızlığa sahip bir hanımdı. Tüm hayatı boyunca kendisine düzenli olarak kansızlık teşhisi konmuştu.
Aile öyküsü:
Sindirim sorunları ve migreni olan bir annenin kızı olarak doğmuş, kız kardeşi şiddetli egzamadan muzdaripmiş, erkek kardeşinde ise GI sorunları varmış. Babasının sağlığı hakkında bilgi sahibi değildi.
Bebek olarak anne sütüyle beslenmemiş, 3 aylıkken ilk üriner enfeksiyonunu yaşamış ve ilk kez antibiyotik kullanmış. O zamandan beri, üriner enfeksiyonlar hayatının düzenli bir parçası haline gelmiş, genellikle antibiyotiklerle tedavi olmuş; şu anda kronik interstisyel sistit yaşıyor. Çocukluğu boyunca hep çok zayıfmış, kilo almakta zorluk çekmiş, ancak sağlığının ‘İyi’ olduğunu düşünüyormuş, okulu bitirip spor yapmış. 14 yaşındayken, bir yıl önce başlayan reglleri durmuş. Doğum kontrol hapı kullanmaya başlamış, hap regllerini düzenlemeye yardımcı olmuş. 16 yaşına geldiğinde, akneleri için uzun bir dönem antibiyotik kullanmış, daha sonra laktoz intoleransı, şiddetli kabızlık ve şişkinlik başlamış. 18 yaşındayken süt ürünlerini kesmesi tavsiye edilmiş, bu kabızlığına bir süre yardımcı olmuş, ancak diğer semptomlar devam etmiş. Aşama aşama düşük enerji seviyeleri, karın krampları, ani baş dönmeleri, düşük vücut ağırlığı ve çok kuru cilt gibi semptomlar gelişmiş.
Sayısız konsültasyonun ve gıda alerji testlerinin ardından, diyetinden farklı besinleri çıkarmaya başlamış, ancak bunun fark yaratıp yaratmadığından hiçbir zaman emin olamamış: bazı semptomlar iyileşme gösterirken, bazıları iyileşmemiş ve yeni semptomlar çıkmaya başlamış. Yüksek sese ve lokal kirliliğe, şampuanına ve makyajına, bazı ev temizleme kimyasallarına karşı hassaslaşmaya başlamış. Sistiti kronik bir hal almış ve doktoru tarafından psikosomatik olduğu belirtilmiş. Konsültasyona geldiğinde diyeti oldukça sınırlıydı: kahvaltılık gevreklere (ancak tam olarak emin değil), koyun yoğurduğuna, soya sütüne, bazı peynir çeşitlerine, birkaç sebzeye ve nadiren balığa tolerasyonu varmış. Çeşitli gıda alerji testlerinden sonra, tüm etleri, yumurtaları, kabuklu yemişleri, tüm meyveleri, tam tahılları ve çoğu sebzeyi diyetinden çıkarmış.
Bu örnek çok yaygın bir örnek ve ‘sorun yaratan’ besinlerin diyetten çıkarılmasının sorunu çözmediğini çok açık bir şekilde gösteriyor. Daha derine bakmamız ve hastanın sorununun temel sebebini bulmamız lazım. Bunu yapabilmek için de, ilk olarak Stephanie’nin sağlık öyküsünü incelememiz gerekiyor.
Bebeklik
Stephanie sindirim sorunları olan bir annenin kızı olarak doğmuş ve anne sütüyle beslenmemiş. Bu bize ne anlatıyor? Doğmamış bebeklerin steril bir bağırsağa sahip olduğunu biliyoruz.7 Doğum sırasında, bebek annenin doğum kanalında yaşayan mikroplardan bolca yutar.8 Bu mikropların bebeğin el değmemiş sindirim sistemine yerleşmesi ve bebeğin bağırsak florasını oluşturması yaklaşık olarak 20 gün sürer.7,8 Peki, vajinal flora nereden gelir? Tıp bilimi vajinadaki floranın büyük ölçüde bağırsaktan geldiğini gösteriyor. Annenin bağırsağında ne yaşıyorsa vajinasında da yaşar.9,10
Stephanie’nin annesinde sindirim sorunları var, bu da annenin anormal bir bağırsak florasına sahip olduğunu ve bunu doğum sırasında kızına geçirdiğini gösteriyor. Bebek Stephanie anne sütüyle beslenmemiş. Bebeğin sindirim sisteminin sağlıklı mikrobiyal florayla uygun bir şekilde dolabilmesi için, doğumdan sonraki ilk birkaç gün boyunca anne sütü ve özellikle kolostrum son derece önemlidir.9,10,11 Şişeden beslenen bebeklerin anne sütü ile beslenen bebeklere göre tamamen farklı bir bağırsak florası geliştirdiğini biliyoruz.11 Bu flora daha sonra şişeyle beslenen bebekleri astım, egzama, farklı alerjiler ve sağlık sorunlarına karşı hazırlar.12 Ancak, mikropların yuvalandığı yer bağırsak olduğu için, tabii ki en önemli anormaliteler sindirim sisteminde gelişir. Doğum sırasında anneden anormal bir bağırsak florası alan Stephanie şişe ile beslenme açısından riskli hale zaten gelmişti.
Kronik sistit Bağırsağın yanı sıra, hayatın ilk birkaç haftasında, diğer mukoz membranlar ve bebeğin cildi de kendi florasıyla dolar, bu flora bu yüzeylerin patojenlere ve toksinlere karşı korunması için çok önemli bir rol oynar.13 Bebek Stephanie anormal bir bağırsak florasına sahip olduğu için, kasığında ve vajinasında da anormal bir flora bulunmaktadır (bu flora normalde bağırsaktan geldiği için).10 Aynı zamanda, üretra ve mesane de vajina florasına benzer. normalde büyük ölçüde L. crispatus ve L. jensenii olmak üzere Laktobakterilerle dolması gerekir.14 Bu flora hidrojen peroksit üretir, bölgedeki pH’ı düşürür ve patojenlerin yapışmasına izin vermez.15 Korunaksız üretra ve mesane herhangi bir patojenik mikrobun avı olur ve idrar yolu enfeksiyonlarına neden olur. İdrar yolu enfeksiyonlarına neden olan en yaygın patojenler E.coli, Pseudomonas aeruginosa ve Staphylococcus saprophyticus patojenleridir, bunlar bağırsak ve kasıktan gelir.15 İdrar vücudun toksin atma yollarından biridir.16 Bağırsak disbiyozunda, bağırsakta patojenler tarafından büyük miktarlarda çeşitli toksinler üretilir ve hasarlı bağırsak duvarı vasıtasıyla kan dolaşımına emilir.16,17 Bu toksinlerin büyük çoğunluğu idrar ile vücuttan atılır: mesanede biriken bu toksik idrar bağırsak astarıyla temas eder. Mesane ve üretradaki faydalı bakteriler mesanede bir GAG katmanını muhafaza eder: bu büyük ölçüde sülfatlı glikozaminoglikanlardan oluşan, mesane astarındaki hücreler tarafından üretilen koruyucu bir mukoz bariyerdir17. GAG katmanı hasar gördükçe, idrardaki toksik maddeler mesaneye geçer, inflamasyona ve kronik sistite neden olur.18
Stephanie’nin başına gelen de işte bu. 3 yaşındayken, ilk idrar enfeksiyonunu yaşamış. Bağırsak florası, vajinal florası ve üretra ve mesane florası düzeltilmediği için, tüm hayatı boyunca üriner enfeksiyonlar yaşamış ve en nihayetinde kronik sistit gelişmiş.
Bağırsak florasına daha fazla zarar
Düzenli idrar yolu enfeksiyonlarından dolayı, Stephanie tüm hayatı boyunca bebekliğinden itibaren düzenli antibiyotik kullanmış. Her antibiyotik tedavisi bağırsaktaki faydalı bakteri türlerine zarar verir; bağırsağın antibiyotiklere dayanıklı patojenler tarafından istila edilmesine neden olur.10,19 Antibiyotik tedavisi kısa olsa da ve doz düşük olsa da, bağırsaktaki farklı faydalı bakterilerin iyileşmesi uzun vakit alır: Fizyolojik E.Coli 1-2 haftada düzelir, Bifidobacteria ve Veillonelli 2-3 haftada düzelir, Lactobacilli, Bacteroids, Peptostreptococci bir ayda düzelir.10,20 Bu dönemde bağırsak florası başka bir zarar verici faktöre (faktörlere) maruz kalırsa, bağırsak disbiyozu başlayabilir.21
Kısa süreli antibiyotik tedavilerinin ardından, Stephanie 16 yaşında akne için uzun bir süre antibiyotik kullanmak zorunda kalmış. Bunun ardından şu sindirim sorunlarını yaşamaya başlamış: kabızlık, şişkinlik, karın ağrısı ve laktoz intoleransı, bu semptomlar bağırsak florasının ciddi anlamda risk taşıdığını gösteriyor.
Stephanie 14 yaşından beri doğum kontrol hapı kullanıyor. Doğum kontrol hapları bağırsak florasının bileşimi üzerinde ciddi bir tahrip etkisine sahiptir, bağırsak disbiyozuna bağlı olarak alerji ve diğer sorunlara neden olur.22,23
Yanlış beslenme – anormal bağırsak florasının sonucu
Ailesi daima taze tam yemekler pişirmesine rağmen ve Stephanie’nin bunları iyice yemesine rağmen, Stephanie tüm hayatı boyunca sürekli yanlış beslenmeden muzdarip olmuş. Her zaman solgun, çok zayıf ve küçükmüş ve hiç kilo alamamış. Doğumundan itibaren bağırsağının durumu göz önünde bulundurulduğunda bu hiç şaşırtıcı değil. Sindirim borusunun emici yüzeyinde bulunan mikrobiyal katman bu boruyu istilacılara ve toksinlere karşı korumakla kalmaz, aynı zamanda bunun bütünlüğünü de muhafaza eder.20,21 Bağırsak içi kılımsı çıkıntı olarak bilinen villiyi kaplayan enterosit denilen epitelyal hücreler besindeki besleyici maddeleri emer.24 Bağırsak duvarındaki hücre döngüsü çok aktif olduğu için bu hücreler yalnızca birkaç gün yaşar. Bu enterositler kriptlerin derinlerinde sürekli olarak doğarlar. Daha sonra, yavaş yavaş villinin üst kısmına geçerler, sindirme ve emilim görevlerini yerine getirirler ve yolda gitgide daha fazla olgunlaşırlar. Villinin üst kısmına ulaşana kadar, dökülürler. Bu şekilde, bağırsakların epitelyumu işini düzgün bir şekilde yapabilme becerisini sağlayabilmek için sürekli olarak yenilenir.24
Bağırsağın sterilizasyonu ile gerçekleştirilen hayvan deneylerinde intestinal epitelyumda yaşayan faydalı bakteriler yok olduğunda, hücre yenileme sürecinin tamamen bozulduğu görülmüştür.10 Kriptlerden villinin üst kısmına kadarki hücre geçişi süresi birkaç kat uzar, bu da emici hücrelerin olgunlaşmasını bozar ve bunları genelde kanserli hale getirir. Kriptlerdeki mitotik aktivite önemli ölçüde baskılanır, yani burada çok daha az hücre doğar ve bunların çok daha azı sağlıklı bir şekilde doğar ve işlerini düzgün bir şekilde yaparlar. Hücrelerin durumu da anormalleşir.9,25 Bu sterilize bağırsağa sahip bir laboratuar hayvanında gerçekleşen durumdur. İnsan vücudunda, iyi bakterilerin olmayışı genellikle patojenik bakterilerin kontrolden çıkmasıyla görülür, bu durumun tamamını çok daha kötüleştirir. Patojenik floranın saldırısı söz konusuyken faydalı bakterilerin bağırsağı tamir etmemesi sonucunda, bağırsak epitelyumu bozulur ve besini doğru bir şekilde sindirememeye ve ememeye başlar, kötü emilime, beslenme bozukluklarına ve gıda intoleranslarına neden olur.19.21,25
Bağırsak duvarını iyi şekilde tutmanın yanı sıra, bu duvarda bulunan sağlıklı bağırsak florası sindirim ve emilim sürecinde aktif bir rol oynayacak şekilde tasarlanmıştır.19,21 Öyle ki, normal besin sindirimi ve emilimi dengeli bir bağırsak florası olmadan neredeyse imkansızdır. Proteinleri sindirme, karbonhidratları fermente etme ve lipidleri ve lifleri parçalama kabiliyeti vardır. Bağırsaktaki bakteriyel aktivitenin yan ürünleri mineralleri, suyu, gazları ve diğer besleyici maddeleri bağırsak duvarından kan dolaşımına aktarmada çok önemlidir.10 Bağırsak florası zarar görürse, dünyanın en iyi besinleri ve besin takviyeleri dahi parçalanamaz ve emilemez. En iyi örneklerden birisi de bağırsaktaki doğal habitatlardan biri olan diyet lifidir.25 Doğal habitatlar bu lifin üzerinde beslenir, bağırsak duvarı ve tüm vücut için iyi bir konak üretir, toksinleri emmeye dahil olur, su ve elektrolit metabolizmasında görev almak için aktive olurlar, safra asidini ve kolesterolü tekrar kullanılmak üzere dönüştürürler vs. Diyet lifinin üzerindeki bakteriyel işlem vücuttaki tüm iyi fonksiyonları yerine getirmeye imkan tanır.20,21 Bu iyi bakteriler hasar gördüğünde ve artık ‘lifi’ çalıştıramadıklarında, diyet lifinin kendisi sindirim sistem için tehlikeli hale gelebilir, kötü patojenik bakteriler için iyi bir habitat sağlayabilir ve bağırsak duvarındaki inflamasyonu daha da kötü hale getirebilirler. Bu noktada gastroenterologların düşük lifli bir diyet önermesi gerekir.19 Sonuç olarak, diyet lifi bağırsaktaki faydalı bakteriler olmadan bizim için pek de iyi bir işlev görmemeye başlar.
Stephanie de akne için kendisine reçete edilen uzun antibiyotik tedavisi sonrasında laktoz intoleransı olduğunu fark etmiş. Aslında, Laktoz da çoğumuzun iyi çalışan bir bağırsak florası olmadan sindiremeyeceği maddelerden biridir. 25 Bilimin şu ana kadar yaptığı açıklama erken çocukluktan sonra, çoğumuzda Laktozu sindirmek için gerekli Laktaz denen enzimin olmamasıdır.26 Laktozu sindiremiyorsak, neden bazı insanlar bunu gayet düzgün bir şekilde başarabiliyor? Cevap bu insanların bağırsaklarında doğru bakterilere sahip olmasıdır. İnsan bağırsağındaki önemli Laktoz-sindiren bakterilerden biri de E.coli’dir10. Çoğu kişi için fizyolojik E.coli türlerinin sağlıklı bir sindirim yolu için önemli bakterilerden biri olması şaşırtıcıdır. Doğumdan sonraki ilk günlerde sağlıklı bir bebeğin bağırsağında bunlar çok büyük sayılarda bulunurlar. 107 - 109 CFU/g ve antibiyotiklerle ve diğer çevresel etkilerle yok edilmedikçe hayat boyunca benzer sayılarda kalmaya devam ederler. 9,19 Laktozu sindirmenin yanı sıra, fizyolojik E.coli türleri K vitamini ve B1, B2, B6, B12 vitaminlerini üretir, kolisin denilen antibiyotik benzeri maddeler üretirler ve kendi familyalarında hastalığa neden olabilecek diğer üyeleri kontrol ederler. Aslında, bağırsağınızın fizyolojik E.coli türleri ile dolu olması kendinizi patojenik E.coli türlerine karşı korumanın en iyi yoludur. 21 Maalesef, bu faydalı bakteri grubu geniş spektrumlu antibiyotiklere, özellikle aminoglikozitlere (Gentamisin, Kanamisin) ve makrolidlere (Eritromisin, vs.) karşı çok hassastır. 9,10
E.coli’nin yanı sıra, sağlıklı bağırsak florasındaki diğer faydalı bakteriler (Bifidobacteria, Lactobacteria, faydalı mayalar ve diğerleri) de besinden besleyici maddelerin uygun bir şekilde emilmesini sağlamakla kalmayıp, aynı zamanda aşağıdaki çeşitli besleyici maddeleri de aktif bir şekilde sentezlerler. K vitamini, pantotenik asit, folik asit, tiyamin (B1 vitamini), riboflavin (B2 vitamini), niyasin (B3 vitamini), pridoksin (B6 vitamini), siyanokobalamin (B12 vitamini), çeşitli amino asitler ve diğer aktif maddeler. 9,10,25 Evrim süresince, Doğa besinin nadiren bulunabildiği durumlarda, biz insanların vitamin ve amino asit eksikliğinde ölmemesini sağlamıştır. Doğa bize bu maddeleri üretmek için kendi fabrikamızı, yani sağlıklı bağırsak floramızı vermiştir. Yeterli beslenmeye rağmen, bu sağlıklı bağırsak florası zarar gördüğü zaman, vitamin bozuklukları ortaya çıkar. Bağırsak disbiyozu olan, teste tabi tutulan her çocuk veya yetişkin bağırsak florasının üretmesi gereken bu vitaminlerin çoğu bakımından eksiklikler göstermiştir. 25 Bağırsaklarında faydalı bakterilerin yeniden üretilmesi başta B vitamini eksiklikleri olmak üzere bu eksikliklerle başa çıkmanın en iyi yoludur. 10,19,21
Yıllar yılı testler yaptıran Stephanie de tutarlı bir şekilde çoğu B vitamini, yağda çözünür vitaminler, magnezyum, çinko, selenyum, manganez, sülfür, demir ve bazı yağ asitleri bakımından eksiklikler göstermiştir.
Anemi – Bağırsak Disbiyozunun Bir Başka Sonucu
Stephanie tüm hayatı boyunca anemiden muzdarip olmuş ve demir tabletleriyle tedavi olmasına rağmen başarı sağlanamamış. Bağırsak disbiyozu olan hastaların çoğu solgun ve soluk görünür, kan testlerinde genellikle anemi açısından tipik olan değişiklikler görülür. 21 Bu hiç şaşırtıcı değildir. Besinden önemli kan vitaminlerini ve minerallerini emememekle kalmaz, aynı zamanda bu vitaminlerin kendi başına üretilmesine de zarar verir.
Bunun yanı sıra, bağırsak florası hasarlı kişiler genellikle bağırsaklarında büyüyen belli bir patojenik bakteri grubuna sahiptir, bu grup demiri seven bakterilerdir (Actinomyces spp., Mycobacterium spp., patojenik E.coli türleri, Corynebacterium spp. ve diğerleri). 13,25 Diyet demirini tüketir ve kişiyi bu demirden yoksun bırakırlar. Maalesef, demir takviyesi yapmak bu bakterileri daha fazla yayar, nahoş sindirim sorunlarına neden olur ve anemiyi tedavi etmezler. Sağlıklı kana sahip olmak için, vücudun diğer minerallere ve vitaminlere ihtiyacı vardır: B1, B2, B3, B6, B12, C, A, D, folik asit, pantotenik asit ve bazı amino asitler 24,10 Dünya çapında birçok çalışmada, tek başına demir takviyesi yapmanın anemiye pek faydası olmadığı kanıtlanmıştır. 27
Bağırsaktaki Patojenler:
Sayısız antibiyotik tedavisinden sonra, incelenen çoğu fazla büyüyen patojen normalde fırsatçı bağırsak mikropları grubuna ait olan klostridya ve mayalardır. 28 Fırsatçı bağırsak florası çeşitli mikroplardan oluşan büyük bir gruptur, bunların sayısı ve kombinasyonu oldukça bireyseldir. İnsan bağırsağında bunlardan 400 farklı tür bulunur. 25 En yaygın olanları şöyledir: Bacteroidler, Peptococci, Staphylococci, Streptococci, Bacilli, Clostridia, Mayalar, Enterobacteria (Proteus, Clebsielli, Citrobacteria, vs.), Fuzobacteria, Eubacteria, Spirochaetaceae, Spirillaceae, Catenobacteria, farklı virüsler ve daha birçoğu. 13 İlginç olanı ise, bu fırsatçı bakterilerin bir çoğunun küçük sayıda ve kontrol altında olduğu durumlarda bağırsakta besinin sindirimi, lipidlerin ve safra asidinin parçalanması gibi bazı faydalı fonksiyonları yerine getirmesidir. Sağlıklı bir bağırsakta, bunların sayısı sınırlıdır ve faydalı flora ile sıkı bir şekilde kontrol edilirler. 20 Ancak, bu faydalı flora zayıfladığında ve hasar gördüğünde, kontrolden çıkarlar. Bu mikropların her biri çeşitli sağlık sorunlarına sebep verebilirler29. En iyi bilineni milyonlarca insan için anlatılmayan bir ıstıraba neden olan Candida albican mantarıdır. 31 Kandida enfeksiyonu ile ilgili yayınlanmış bolca literatür mevcuttur. Ancak, Kandida sendromu olarak açıklanan çoğu şeyin esasen diğer fırsatçı ve patojenik mikropların da faaliyetini içeren bağırsak disbiyozunun bir sonucu olduğunu söylemem gerekir. Candida albicans insan vücudunda asla yalnız değildir. Faaliyeti ve hayatta kalabilme ve hastalığa neden olabilme becerisi trilyon tane komşusuna bağlıdır – farklı bakteriler, virüsler, protozoa, diğer mayalar ve birçok diğer mikro-yaratıklar.
9,19,31 Sağlıklı bir vücutta, kandida ve diğer hastalığa neden olan mikroplar faydalı flora tarafından iyi bir şekilde kontrol edilirler. Maalesef, antibiyotik çağı kandidaya özel bir fırsat verdi. Genel geniş spektrumlu antibiyotikler vücuttaki kötü ve iyi bir çok farklı mikrobu öldürür. Ancak, kandida üzerinde hiçbir etkileri yoktur. Bu nedenle, her bir antibiyotik tedavisinden sonra, kandidayı kontrol edecek kimse kalmaz, böylece büyür ve şiddetlenirr30,31. Stephanie’nin vücudunda düşük enerji seviyesi, kuru cilt, tekrar eden vajinal pamukçuk ve sistit, şişkinlik, kabızlık, bulanık beyin ve uyuşukluk gibi birçok kandida fazla büyüme semptomu var.
Klostridya familyasına da antibiyotik çağıyla birlikte özel bir fırsat verilmiştir, Klostridya da bunlara karşı dirençlidir. 34 Şu ana kadar bu familyadan yaklaşık 100 üye keşfedilmiştir ve bunların tamamı ciddi hastalıklara sebep olabilir. Bunların çoğu sağlıklı bir insan bağırsağı florasında fırsatçı olarak bulunurlar. 25,33 Bağırsaktaki faydalı mikroplarla kontrol edildikleri sürece, normalde bize hiçbir zarar vermezler. Maalesef, her bir geniş spektrumlu antibiyotik tedavisi ile birlikte iyi bakteriler yok olur, Klostridya kontrolsüz bırakılır ve büyümesine imkan tanınır. Farklı Klostridya türleri sindirim sisteminde şiddetli bir inflamasyona neden olabilir ve bütünlüğüne zarar verir, birçok sindirim sorununa ve gıda intoleranslarına neden olur. 32,33
Gıda ‘alerjileri’ ve intoleransları:
Normal bağırsak florası bağırsağı duvarını koruyarak, besleyerek ve normal hücre döngüsünü sağlayarak bağırsak duvarının bütünlüğünü sağlar. Bağırsaktaki faydalı bakteriler önemli ölçüde azalınca, bağırsak duvarı bozulur. (9,10,21,25) Aynı zamanda, çeşitli fırsatçılar hasar gören iyi bakteriler ile kontrol edilmeyince bağırsak duvarına erişip, bu duvarın bütünlüğüne zarar verirler ve bağırsak duvarını delerek ‘sızıntıya’ neden olurlar.(6,28,29) Örneğin, mikrobiyologlar Spirochaetaceae ve Spirillaceae familyalarından gelen yaygın fırsatçı bakterilerin spiral şekillerine bağlı olarak bağırsak hücrelerini parçaladıklarını ve bağırsak duvarının bütünlüğünü bozduklarını, normalde buraya erişemeyen maddelerin buraya erişmesine imkan tanıdıklarını gözlemlemiştir.(13,25) Candida albicans da bu yeteneğe sahiptir. Hücreleri bağırsak astarına yapışır ve gerçek anlamda ‘köklerini’ içeri geçirerek sızıntıya neden olurlar. (31) Çoğu kurt ve parazit de bu yeteneğe sahiptir. (9,10,35) Kısmen sindirilen besinler hasarlı ‘sızdıran’ bağırsak duvarından kan dolaşımına girer, burada bağışıklık sistemi bunları yabancı madde olarak tanır ve reaksiyon vermeye başlar. (36,37.38) Gıda alerjileri veya intoleransları böyle gelişir. Bu nedenle, besinde hiçbir sıkıntı yoktur. Besinler hasarlı bağırsak duvarından emilmeden önce düzgün bir şekilde sindirilme fırsatına sahip olamazlar. Bu nedenle, gıda alerjilerini tedavi etmek için, yoğunlaşmamız gereken besinler değil bağırsak duvarıdır. Klinik deneyimimde, bağırsak duvarı iyileştirildiğinde çoğu gıda intoleransının yok olduğunu gördüm.
Bağırsak duvarını iyileştirme – diyet
Bağırsak duvarını nasıl iyileştiririz? Bağırsaktaki patojenlerin yerine faydalı bakterileri koymamız gerekir, bu nedenle etkin probiyotikler tedavinin önemli birer parçasıdır. Ancak, en önemli müdahale uygun diyettir.
Sindirim bozuklukları için bir diyet tasarlayacaksak tekerleği yeniden icat etmeye gerek yok. Halihazırda keşfedilmiş bir diyet mevcut, bu diyet Crohn hastalığı ve ülseratif kolit gibi yıkıcı bozukluklar dahil bir çok sindirim bozukluğunda insanlara 60 yıldan uzun bir süredir yardımcı olan çok etkin bir diyettir. Bu diyete Spesifik Karbonhidrat Diyeti veya kısaca SCD denir.
SCD 20. yüzyılın ilk yarısında tanınmış Amerikalı çocuk doktoru Dr. Sidney Valentine Haas tarafından icat edilmiştir39. Bu dönemler doktorların hastaları diyetle ve doğal yollarla tedavi ettiği dönemlerdi. Meslektaşları Dr. L. Emmett Holt, Dr.Cristian Herter ve Dr.John Howland’ın çalışmalarını devam ettiren Dr.Haas uzun yıllar boyunca diyetin çölyak hastalığı ve diğer sindirim bozuklukları üzerindeki etkilerini araştırmıştır.
Kendisi ve meslektaşları sindirim bozukluğu olan hastaların diyet proteinlerine ve yağlara iyi bir şekilde tolerasyon gösterebildiklerini bulmuştur. Ancak, tahıllardan ve nişastalı sebzelerden gelen kompleks karbonhidratlar sorunu daha da kötüleştirmektedir. Sukroz, laktoz ve diğer çift şekerlerin de diyetten çıkarılması gerekmektedir. Ancak, belli meyve ve sebzeler hastaları tarafından tolere edilebilmiş ve aynı zamanda fiziksel durumlarını iyileştirmiştir. Dr. Haas 600'den fazla hastayı tedavi etmiş ve mükemmel sonuçlar elde etmiştir: en az bir yıl diyet rejimini uyguladıktan sonra ‘hiçbir nüks, ölüm, kriz, akciğer tutulumu ve büyüme engellemesi olmaksızın tam iyileşme’ sağlanmıştır. Bu araştırmanın sonuçları 1951 yılında Dr. Sidney V. Hass ve Merrill P. Haas tarafından yazılan The Management of Celiac Disease [Çölyak Hastalığının Yönetimi] isimli kapsamlı tıp kitabında yayınlanmıştır. Kitapta açıklanan diyet çölyak hastalığı tedavisi olarak tüm dünyada doktor topluluğu tarafından kabul edilmiş ve Dr. Sidney V. Haas pediyatri alanındaki öncü çalışmalarından dolayı onurlandırılmıştır.
Maalesef, insan tarihinde ‘mutlu son’ çok sık gerçekleşmez. O zamanlar, çölyak hastalığı açık bir şekilde tanımlanmamıştı. Çölyak hastalığının teşhisine oldukça fazla sayıda bağırsak hastalığı dahil edilmişti, tüm bu hastalıklar SCD ile çok etkin bir şekilde tedavi edilebilmekteydi. Takip eden yıllarda çok kötü bir şey oldu. Çölyak hastalığı nihai olarak gluten intoleransı veya gluten enteropatisi olarak tanımlandı ve çok sayıda bağırsak sorunu bu teşhisten çıkarıldı. Glutensiz diyetin çölyak hastalığı için etkin olduğu belirtildiğinden, SCD diyeti modası geçmiş bir bilgi olarak unutulup gitti. Gerçek çölyak hastalığının alanına giren tüm bu bağırsak hastalıkları da unutulup gitti. Gerçek çölyak hastalığı nadirdir, bu nedenle ‘unutulan’ bağırsak sorunları eskiden çölyak olarak tanımlanan ve glutensiz diyetle yapılan tedaviye yanıt vermeyen büyük bir hasta grubunu oluşturmaktaydı. Bu arada, çok sayıda ‘gerçek’ çölyak hastası da glutensiz diyet ile iyileşmemektedir. Tüm bu hastalıklar Dr. Haas tarafından geliştirilen SCD diyetine iyi yanıt verir 39.
Çölyak hastalığına ilişkin tüm bu uyuşmazlıklardan sonra, Spesifik Karbonhidrat Diyeti de tahmin edeceğiniz üzere bir ebeveyn olmasaydı tamamen unutulup giderdi. Şiddetli ülseratif koliti ve nörolojik sorunları olan küçük kızı için çaresiz olan Elaine Gottschall 1958 yılında Dr. Haas ile görüşmeye gitti. SCD’yi 2 yıl uyguladıktan sonra, kızındaki semptomlar tamamen geçti, enerjik ve kuvvetli bir küçük kız oldu. Kızında SCD’nin başarısını gördükten sonra, Elaine Gottschall yıllar boyunca Crohn Hastalığı, ülseratif koliti, çölyak hastalığı ve çeşitli kronik ishal türleri olan binlerce insana yardım etti. Sindirim sorunlarının yanı sıra otizm, hiperaktivite ve nokturnal terör gibi ciddi davranışsal bozuklukları da olan küçük çocuklarda çok dramatik ve hızlı iyileşmeler bildirdi. Uzun yıllar diyetin biyokimyasal ve biyolojik zemini ile ilgili araştırmalar yaptı ve Breaking the Vicious Cycle:Intestinal Health Trough Diet [Diyet ile Bağırsak Sağlığının Kısır Döngüsünü Kırma] isimli bir kitap yayınladı. 39 Bu kitap dünya çapında binlerce çocuk ve yetişkin için gerçek bir kurtarıcı oldu ve birçok basımı yapıldı. SCD yemek tariflerini ve deneyimlerini paylaşmak için çoğu internet sitesi ve web grubu kurulmuştur.
Kliniğimde SCD’yi uzun yıllardır kullanıyorum ve bunun gıda alerjileri için en doğru diyet olduğunu söylemem gerekir. Otizm, ADHD, disleksi, hareket planlama bozukluğu vs. gibi öğrenme güçlükleri olan çocuklarla çok çalıştığım için, bu hastaları Bağırsak ve Psikoloji Sendromu veya GAPS adıyla gruplandırdım40. Bu hastalar için SCD’nin bazı yönlerini değiştirmek zorunda kaldım ve hastalarım diyetin adını GAPS Diyeti koydular. Yıllar geçtikçe, spektrumun daha şiddetli kısmı için GAPS Giriş Diyetini geliştirdim. Giriş Diyetinin bağırsak duvarının daha hızlı iyileşmesine imkan tanıdığı için özellikle gıda alerjilerinde etkin olduğunu gördüm. Giriş Diyeti aşamalar halinde yapılandırılmıştır. Belli bir besine karşı tehlikeli (anafilaktik türde) bir alerji yoksa hastalarıma gıda intolerans testinin sonuçlarını göz ardı etmelerini ve aşamaları birer birer takip etmelerini tavsiye ediyorum. Giriş Diyeti ilk aşamalarda bağırsak astarına üç şekilde yardımcı olur:
1.Lifin kaldırılması bağırsak astarının İyileşmesini Hızlandırır:
Hasarlı bir bağırsak duvarında, lif bağırsak astarını tahriş eder ve bağırsaktaki patojenik mikroplar için besin sağlar. Yani: kabuklu yemiş yok, fasulyeler yok, meyve ve çiğ sebzeler yok. Özellikle lifli kısımları atılmış iyi pişmiş sebzelere (çorbalar ve türlüler) izin var. GAPS diyetinde nişastaya da izin verilmez, yani tahıllar ve nişastalı sebzeler yok.
2.Bağırsak astarına besin sağlar:
Amino asitler, mineraller, jelatin, glukozaminler, kollajenler, yağda çözünür vitaminler vs. Bu maddeler ev yapımı et ve balık sularından, etlerin suda iyice pişmiş jelatinli kısımlarından, sakatatlardan, yumurta sarısından ve etlerdeki doğal hayvan yağlarından gelir.
3.Fermente besin şeklinde probiyotik bakteri sağlar.
Hastalara evde kendi yoğurtlarını, kefirlerini, sebzelerini ve diğer besinleri fermente etmeleri öğretilir. Bu besinler ‘die-off reaksiyonunu’ önlemek için aşama aşama verilir.
Giriş Diyetinin ilk iki aşamasında, ishal ve karın ağrısı gibi en şiddetli sindirim semptomları hızlı bir şekilde yok olur. Bu noktada, hasta diğer besinlerin aşama aşama tüketildiği sonraki aşamalara geçebilir. Bağırsak astarı iyileşmeye başladıkça, hastalar önceden tolere edemedikleri besinleri tüketmeye aşama aşama başlayabilirler. GAPS Giriş Diyeti tamamlandıktan sonra, hasta Tam GAPS Diyetine geçer. Normal bağırsak florasını ve gastrointestinal fonksiyonu iyileştirmek için Tam Diyeti ortalama 2 yıl yapmalarını tavsiye ediyorum. Hastalığın şiddetine bağlı olarak, kişinin iyileşmesi farklı süreler alabilir. Çocuklar genellikle yetişkinlerden daha hızlı iyileşirler.
Stephanie’nin Giriş Diyetini 7 ay uyguladıktan sonra kilo almaya ve daha güçlü hissetmeye başladı. Tam GAPS Diyetine geçtiğinde, dışkısı normaldi, şişkinliği yoktu, sistit semptomu yoktu, hala nispeten solgun görünse de enerji seviyesi çok yükselmişti. Tedaviye başladıktan yaklaşık bir sene sonra, 18 ay boyunca gelmedi, daha sonra bana e-posta atarak enerji seviyesinin iyileştiğini, sistit semptomlarının olmadığını ve gastrointestinal fonksiyonunun iyi olduğunu belirtti. Kilo almıştı: hala oldukça ince görünse de, normal aralık içerisindeydi. Son iki ay içerisinde, diyette izin verilmeyen makarna, çikolata ve yerel fırından aldığı besinler gibi bazı besinleri yemeye başladı ve bunlara tolere edebildiğini gördü.
Bağırsak duvarını iyileştirme - probiyotikler:
Bağırsak duvarını iyileştirmek için, uygun diyetin yanı sıra bağırsaktaki patojenik mikropların yerine faydalı olanları koymamız gerekir. Diyette fermente besinler bazı probiyotik mikroplar sağlar. Ancak, çoğu durumda etkin bir probiyotik takviye gereklidir. Çoğu başka sağlık sorununun yanı sıra çoğu sindirim bozukluğu için probiyotik takviyenin faydalarını gösteren bir çok araştırma mevcuttur41-47. Piyasa; içecek, yemek, toz, kapsül ve tablet biçiminde probiyotiklerle doludur. Bunların çoğu profilaktiktir, yani oldukça sağlıklı kişiler için tasarlanmıştır, sindirim bozukluğu ve ‘sızdıran bağırsağı’ olan bir kişide gerçek bir fark yaratacak şekilde tasarlanmamıştır. Bu kişiler iyi seçilmiş güçlü probiyotik bakteri türlerine sahip tedavi amaçlı bir kuvvet probiyotiğine ihtiyaç duyar.
Tedavi amaçlı bir probiyotik ‘die-off reaksiyonu’ denen bir reaksiyon oluşturur. probiyotik bakteriler bağırsaktaki patojenleri öldürür, bu patojenler öldüğünde, toksin salmaya başlarlar. Bunlar hastayı kendine özel benzersiz semptomlar veren toksinler olduğu için, bunların salınımı bu semptomları daha da kötüleştirir ve ‘die-off reaksiyonuna’ neden olur. Bu reaksiyon çok ciddi olabilir ve kontrol edilmelidir. Bu nedenle tedavi amaçlı probiyotiğe çok küçük bir dozla başlamayı, dozu aşama aşama yükselterek terapötik seviyeye ulaşmayı tavsiye ediyorum. Bu seviyeye geldikten sonra, hastanın birkaç ay bu seviyede kalması gerekir. Kaç ay bu seviyede kalması hastalığın şiddetine göre değişir. Hastalığın semptomları büyük ölçüde yok olduktan sonra, hasta aşama aşama günlük dozu sürdürme seviyesine azaltabilir veya tamamen bırakabilir.
Stephanie de özel bir tedavi amaçlı probiyotik aldı. Bir hafta boyunca günde bir kapsül (2 milyar canlı hücre) aldı, daha sonra bunu günlük 2 kapsüle çıkardı. Bu dozda, derisinde kaşıntı başladı, dışkısı gevşekleşti ve sistit semptomları biraz daha kötüleşti. Bunun ‘die-off’ reaksiyonu olduğunu anladı, bu nedenle semptomlar azalana kadar bu dozda kaldı, yani iki buçuk hafta. Sonra, dozunu günde 3 kapsüle çıkardı. Bu artış bir başka ‘die-off reaksiyonu’ oluşturdu, bu nedenle devam etmeden önce bir ay boyunca günde 3 kapsül almaya devam etmek zorunda kaldı. Bu şekilde, aşama aşama tedavi dozu günde 8 kapsüle çıktı. 6 ay boyunca bu dozda kalmasını tavsiye ettim. Bu dönemde, tüm semptomları azaldı ve bazı semptomları yok olmaya başladı. 6 ay sonra, daha iyi hissetmeye başladığı için tedavi dozunda daha uzun kalmaya karar verdi. Günde 8 kapsül dozla 4 ay daha devam ettikten sonra, dozu azaltacak güce ulaştığını hissetti. Aşama aşama, koruma dozu olan günde 4 kapsüle indi. Bu dozda 2 yıl kaldıkta sonra, probiyotiği bırakıp (pahalı olduğu için), özellikle stres altında olduğu zamanlarda ara sıra kullanmaya karar verdi.
Referanslar
48. US Census Bureau, International Data Base, 2004 (online) available at: http://www.wrongdiagnosis.com/f/food_allergies/stats.htm
49. http://www.foodintoleranceuk.com/allergy_vs_intolerance.htm
50. Anthony H, Birtwistle S, Eaton K, Maberly J. Environmental Medicine in Clinical Practice. BSAENM Publications 1997:106-115.
51. Anthony H, Birtwistle S, Eaton K, Maberly J. Environmental Medicine in Clinical Practice. BSAENM Publications 1997: 109.
52. Haynes AJ. The effect of food intolerances and allergy on mood and behaviour. In: Nutrition and mental health: a handbook. 2008. Pavillion Publishing (Brighton).
53. Haynes AJ. The food intolerance bible. 2005. London: Harper Collins.
54. Dai D, Walker WA. Protective nutrients and bacterial colonization in the immature human gut. Adv Pediatr 1999;46:353-82.
55. Gronlund MM, Lehtonen OP, Eerola E, Kero P. Fecal microflora in healthy infants born by different methods of delivery: permanent changes in intestinal flora after cesarean delivery. J Pediatr Gastroenterol Nutr, 1999 Jan, 28(1):19-25.
56. Krasnogolovez VN. Colonic disbacteriosis. - M.: Medicina (Russian), 1989.
57. Baranovski A, Kondrashina E. Colonic dysbacteriosis and dysbiosis. Saint Petersburg Press (Russian). 2002.
58. Harmsen HJ, Wideboer-Veloo AC, Raangs GC, Wagendorp AA et al. Analysis of intestinal flora development in breast-fed and formula-fed infants by using molecular identification and detection methods. J Pediatr Gastoenterol Nutr, 2000 Jan, 30(1):61-7.
59. Lucas A, Brooke OG, Morley R et al. Early diet of preterm infants and development of allergic or atopic disease: randomised prospective study. Brit Med J 1990;300:837-40.
60. LA Shimeld, AT Rodgers. Essentials of Diagnostic Microbiology. 1999. Cengage Learning, pp.405-406.61. Tori Hudson. Women’s Encyclopedia of Natural Medicine. Second edition. 2007. McGRaw- Hill Professional, pp.67-69.
62. H L T Mobley, J W Warren. Urinary Tract Infections: Molecular Pathogenesis and Clinical Management. 1996, ASM Press, pp.67-70.
63. Shaw W. Metabolic disease testing: the history of organic acid testing. In: Biological Treatments for Autism and PDD. 2002:25-28. ISBN 0-9661238-0-6.
64. L Gillespie. You Don’t Have to Live with Cystitis. 1996. Avon Books, pp.62-63.
65. JR Dalton, EJ Bergquist. Urinary Tract Infections. 1987. Taylor & Francis, pp.88-95.
66. Vorobiev AA, Pak SG et al. Dysbacteriosis in children. A textbook for doctors and medical students (Russian), M, ‘KMK Lt’, 1998, ISBN 5-87317-049-5.
67. Cummings JH, Macfarlane GT (1997). Colonic Microflora: Nutrition and Health. Nutrition. 1997;vol.13, No.5, 476-478.
68.Finegold SM, Sutter VL,Mathisen GE (1983). Normal indigenous intestinal flora in ‘Human intestinal flora in health and disease’. (Hentges DJ, ed), pp3-31. Academic press, London, UK.
69. Falliers C. Oral contraceptives and allergy. Lancet 1974; part 2: 515.
70. Grant E. The contraceptive pill: its relation to allergy and illness. Nutrition and Health 1983;2: 33-40.
71. Seeley, Stephens, Tate. Anatomy and Physiology. 1992. Second edition. Mosby Year Book.
72. Kalidas Shetty, Gopinadhan Paliyath, Anthony Pometto, Robert E. Levin. Human gut microflora in health and disease. In: Food Biotechnology, 2nd Edition, 2006, CRC Press, pp 1133-1200.
73. Anthony H, Birtwistle S, Eaton K, Maberly J. Environmental Medicine in Clinical Practice.BSAENM Publications 1997: 142.
74. Garrow JS, James WPT, Ralph A. Human nutrition and dietetics. 2000. 10th edition.Churchill Livingstone: 249-267.
75. Wilson K, Moore L, Patel M, Permoad P. Suppression of potential pathogens by a defined colonic microflora. Microbial Ecology in Health and Disease. 1988; 1:237-43.
76. McLaren Howard J. Intestinal dysbiosis. Complementary Therapies in Med 1993;1:153. 77. Gibson GR, Roberfroid MB (1999). Colonic Microbiota, Nutrition and Health. Kluwer Academic Publishers, Dodrecht.
78. Howard J. The ‘autobrewery’ syndrome. J Nutr Med 1991;2:97-8.
79. Gibson GR, Roberfroid MB (1999). Colonic Microbiota, Nutrition and Health. Kluwer Academic Publishers, Dodrecht.
80. Kikuchi, E., Y. Miyamoto, S. Narushima, and K. Itoh. 2002. Design of species-specific primers to identify 13 species of Clostridium harbored in human intestinal tracts. Microbiol. Immunol. 46:353-358.
81. Hecht, D. W. 2004. Prevalence of antibiotic resistance in anaerobic bacteria: worrisome developments. Clin. Infect. Dis. 39:92-97.
82. Di Prisco MC et al. Possible relationship between allergic disease and infection byGiardia Lamblii. Ann Allergy 1993;70:210-3.
83. Bjarnason I et al. Intestinal permeability, an overview. (review). Gastroenterology 1995;108:1566-81.
84. Eaton KK, Howard M, McLaren Howard J. Gut permeability measured by polyethylene glycol absorption in abnormal gut fermentation as compared with food intolerance. J Roy Soc Med 1995;88:63-6.
85. Gardner MLG (1994). Absorption of intact proteins and peptides. In: Physiology of the Gastrointestinal Tract, 3rd edn. Chapter 53, pp 1795-1820. NY:Raven Press.
86. Gottschall E. Breaking the vicious cycle. Intestinal health through diet. 1996. The Kirkton Press.
87. Campbell-McBride N. Gut and Psychology Syndrome. Natural treatment for autism, dyspraxia, dyslexia, ADHD, depression and schizophrenia. 2004. Medinform Publishing.
88. Kirjavainen PV, Apostolon E, Salminen SS, Isolauri E. New aspects of probiotics – a novel approach in the management of food allergy. 1999(Revew), Allergy 54(9):909-15.
89. Furrie E. Probiotics and allergy. Proc Nutr Soc. 2005 Nov;64(4):465-9.
90. Abrahamsson, , Thomas R., et al. ‘Probiotics in Prevention of IgE-Associated Eczema: A Double-Blind, Randomized, Placebo-Controlled Trial.’ Journal of Allergy and Clinical Immunology. May 2007 119(5): 1174-80. 18 Aug. 2008.
91. Cabana MD, Shane AL, Chao C, et al. Probiotics in primary care pediatrics. Clinical Pediatrics. 2006;45(5):405–410.
92. Drisko JA, Giles CK, Bischoff BJ. Probiotics in health maintenance and disease prevention. Altern Med Rev. 2003 May;8(2):143-55.
93. Doron S, Gorbach SL. Probiotics: their role in the treatment and prevention of disease. Expert Review of Anti-Infective Therapy. 2006;4(2):261–275.
94. Dunne C, Murphy L, Flynn S, O’Mahony L, O’Halloran S, Feeney M, Morissey D, Thornton G, Fitzerald G, Daly C, Kiely B, Quigley EM, O’Sullivan GC, Shanahan F, Collins JK 1999. Probiotics: from myth to reality. Demonstration of functionality in animal models of disease and in human clinical trials. (Review)(79 refs) Antonie van Leenwenhoek. 76(104):279-92, 1999 Jul-Nov.